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Entre 2016 et 2019, les adultes au Royaume-Uni ont consommé en moyenne 106 g de sucres ajoutés chaque jour. Le Comité Scientifique Consultatif de la Nutrition (SACN) recommande de limiter la consommation de sucres ajoutés à moins de 30 g par jour [1]. De nouvelles preuves suggèrent un lien entre sucre et Alzheimer maladie [2]. La bonne nouvelle est que cela peut être géré par de bonnes pratiques alimentaires.
Le sucre peut-il contribuer au développement de la maladie d'Alzheimer ?
La maladie d'Alzheimer est parfois appelée « diabète cérébral » en raison du lien étroit entre sucre et déclin cognitif [3]. Elle se caractérise par des changements physiques et comportementaux dans le cerveau. Un attribut physique important noté dans le cerveau des personnes touchées est la formation de plaques et d'enchevêtrements qui peuvent bloquer les cellules cérébrales. Celles-ci sont appelées protéines amyloïdes bêta et tau. L'accumulation de ceux-ci peut entraîner des pertes de mémoire, des troubles cognitifs et une perte de connexions entre les cellules [4]. Moins de 1% des personnes diagnostiquées ont une mutation génétique [16], et toutes les personnes souffrant de problèmes de mémoire mineurs ne développeront pas la démence ou la maladie d'Alzheimer à un âge avancé. Il existe de nombreuses façons pratiques de réduire le risque de contracter la maladie. Il a été constaté qu'un apport excessif en sucre contribue à l'accumulation des protéines bêta-amyloïde et tau en perturbant le métabolisme de glucose. Cerveau les régions plus sujettes à l'accumulation de protéines bêta-amyloïde et tau avaient des niveaux élevés de glucose. Et l'excès de glucose dans le cerveau était associé à une accumulation plus élevée [5]. Dans les études animales, lorsque les niveaux de glucose dans le sang ont doublé, la bêta-amyloïde a augmenté de 20 %, et chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, elle a augmenté de 40 % [6].
Le sucre peut-il entraîner des pertes de mémoire ?
En plus de contribuer à la production de bêta-amyloïde, le sucre diminue la production d'une protéine impliquée dans la production de nouvelles cellules et connexions cérébrales, et est impliqué dans la mémoire et l'apprentissage. Cette protéine est appelée BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Le sucre diminue la production de BDNF après seulement 2 mois de régime riche en sucre [8]. Une alimentation riche en sucre et en graisse endommage la zone du cerveau qui produit la majorité du BDNF, entraînant de mauvaises performances aux tests de mémoire et d'apprentissage [9]. Il y a de l'espoir car l'augmentation des exercices physiques et mentaux peut augmenter les niveaux de BDNF. Avoir des niveaux plus élevés de BDNF était associé à un risque 33% plus faible de maladie d'Alzheimer [7].
Le sucre peut-il rétrécir votre cerveau ?
Certaines études suggèrent que c'est possible. Une étude a révélé que la consommation quotidienne de boissons sucrées, même sous forme de jus généralement considérés comme sains, est associée à un rétrécissement du cerveau et à une diminution de la taille des zones cérébrales responsables de la mémoire, de l'apprentissage et de la cognition [10][11 ]. La perte de volume cérébral est une caractéristique clé des cerveaux atteints par la maladie d'Alzheimer. Le rétrécissement du cerveau peut être corrigé par certains composants alimentaires et l'augmentation des niveaux d'activité physique. Améliorer les connexions des cellules cérébrales en apprenant de nouvelles compétences augmente considérablement les fonctions mentales, quelle que soit la taille du cerveau. Cela doit être lié à la réduction de la consommation de sucre. Dans le diabète, une glycémie élevée endommage les vaisseaux sanguins. De la même manière, un excès de sucre endommage les cellules cérébrales et diminue le flux sanguin vers le cerveau, provoquant une dégradation des structures cérébrales.
Le sucre peut-il provoquer une inflammation du cerveau ?
L'excès de sucre dans le cerveau favorise la production de composés inflammatoires [12]. Des études animales ont démontré qu'un seul mois de régime riche en sucre provoquait une inflammation du cerveau, en particulier dans les zones responsables de la mémoire et de l'apprentissage [8].
L'impact d'un régime riche en sucre peut-il être inversé ?
Il existe des graisses saines qui peuvent réparer les cerveaux endommagés. Le DHA est un type d'acide gras oméga 3 qui aide à maintenir l'intégrité structurelle de la structure cérébrale. Ceux qui consommaient des niveaux plus élevés d'acides gras oméga 3 se sont avérés avoir un grand volume de structures cérébrales impliquées dans la mémoire, l'apprentissage et les émotions [13]. Dans les études animales, lorsque les niveaux de BDNF ont diminué après une lésion cérébrale, la supplémentation en DHA a normalisé les niveaux de BDNF et restauré les capacités d'apprentissage [14]. Le DHA est une graisse anti-inflammatoire et est connu pour diminuer l'activité des cellules cérébrales impliquées dans l'inflammation [15]. Comme il vaut mieux prévenir que guérir, il est conseillé de prévenir les dommages induits par le sucre plutôt que de réparer ses dommages plus tard. Il y a beaucoup de avantages de réduire la consommation de sucre. Des preuves anecdotiques indiquent que ceux qui supprimaient le sucre de leur alimentation avaient plus d'énergie, étaient de meilleure humeur, pouvaient mieux se concentrer et dormaient mieux. Il existe des moyens simples de réduire le sucre dans votre alimentation :
- Pratiquez un échange sain - Remplacez les céréales sucrées par des céréales à grains entiers, les sodas et les jus par de l'eau et du thé, les yaourts aromatisés par des yaourts nature, les fruits en conserve par des fruits frais
- Utilisez des ingrédients comme la cannelle, la compote de pommes non sucrée, les dattes en purée au lieu du sucre pour sucrer les repas
- Lisez les étiquettes des aliments et faites attention aux termes tels que sirop de maïs à haute teneur en fructose/saccharose qui sont utilisés pour dissimuler le sucre parmi les ingrédients. Choisissez des options à faible teneur en sucre/non sucrées
Références
- Santé publique Angleterre (2020). Programme glissant de l'Enquête nationale sur l'alimentation et la nutrition Années 9 à 11 (2016/2017 à 2018/2019). GOV.UK.
- Rippe, J. et Angelopoulos, T. (2016). Relation entre la consommation de sucres ajoutés et les facteurs de risque de maladies chroniques : compréhension actuelle.Nutriments, [en ligne] 8(11), p.697.
- de la Monte, S.M. et Wands, JR (2008). La maladie d'Alzheimer est un diabète de type 3 - Preuve examinée.Journal de la science et de la technologie du diabète, [en ligne] 2(6), pp.1101–1113.
- Bloom, GS (2014). Amyloïde-β et tau : le déclencheur et la balle dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer.JAMA neurologie, [en ligne] 71(4), pp.505–8.
- Kubis-Kubiak, A. et al. (2020). L'interaction entre le diabète et la maladie d'Alzheimer - À la recherche de biomarqueurs.Journal international des sciences moléculaires, [en ligne] 21(8).
- Macauley, S.L. et al. (2015). L'hyperglycémie module les concentrations extracellulaires d'amyloïde-β et l'activité neuronale in vivo.Journal d'investigation clinique, 125(6), pp.2463–2467.
- Weinstein, G. et al. (2014). Facteur neurotrophique sérique dérivé du cerveau et risque de démence.JAMA Neurologie, 71(1), p.55.
- Beilharz, J. et al. (2015). Déficits cognitifs induits par l'alimentation : rôle des graisses et du sucre, mécanismes potentiels et interventions nutritionnelles.Nutriments, 7(8), pages 6719 à 6738
- Calvo-Ochoa, E. et al. (2014). Une alimentation riche en graisses et en fructose à court terme produit des altérations de la signalisation de l'insuline accompagnées d'une réduction des neurites et des synapses et d'une activation astrogliale dans l'hippocampe du rat.Journal of Cerebral Blood Flow & amp; Métabolisme, [en ligne] 34(6), pp.1001–1008.
- Pase, député et coll. (2017). Consommation de boissons sucrées et maladie d'Alzheimer préclinique dans la communauté.Alzheimer & Démence, 13(9), pp.955–964.
- Mortby, M.E. et al. (2013). Une glycémie « normale » élevée est associée à une diminution du volume cérébral et des performances cognitives dans les années 60 : l’étude PATH through Life.PLoS ONE, [en ligne] 8(9), p.e73697.
- Park, J.-S. et al. (2021). Le blocage de l'activation microgliale des astrocytes réactifs est neuroprotecteur dans les modèles de la maladie d'Alzheimer.Acta Neuropathologica Communications, 9(1).
- Conklin, S.M. et coll. (2007). L'apport en acides gras oméga-3 à longue chaîne est associé positivement au volume de matière grise corticolimbique chez les adultes en bonne santé.Lettres de neurosciences, 421(3), p.209–212.
- Wu, A. et al. (2004). Les acides gras oméga-3 alimentaires normalisent les niveaux de BDNF, réduisent les dommages oxydatifs et neutralisent les troubles d'apprentissage après une lésion cérébrale traumatique chez le rat.Journal de neurotraumatisme, 21(10), pp.1457–1467.
- Heras-Sandoval, D. et al. (2016). Rôle de l'acide docosahexaénoïque dans la modulation des cellules gliales dans la maladie d'Alzheimer.Journal de la neuroinflammation, [en ligne] 13(1).
