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Pourquoi réparer la maladie d'Alzheimer avec Alpha GPC est futile ?

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Il y a plus de cent ans, en 1914, le scientifique Henry Dale a extrait un produit chimique d'un ergot de champignon [1] qui a conduit à la découverte du premier produit chimique du cerveau [2]. Il est impliqué dans la mémoire, l'attention et la motivation et s'appelle l'acétylcholine. En 1976, Peter Davies et A. J. F. Maloney [3] ont étudié différentes substances chimiques dans le cerveau des personnes atteintes d'Alzheimer et les ont comparées à des cerveaux sains. L'acétylcholine s'est avérée avoir un impact sur les zones cérébrales proéminentes des cerveaux Alzheimer. Cela a conduit à l'hypothèse que la perturbation de l'acétylcholine est l'une des causes de la maladie d'Alzheimer. En fait, de nombreux médicaments qui visent à soigner Alzheimer focus sur le système acétylcholine [3].

le voyage de l'acétylcholine dans le cerveau

La choline est un nutriment présent dans les aliments et les suppléments. On le trouve dans le bœuf, les œufs, le soja et le poisson, et c'est la pierre angulaire de l'acétylcholine [4]. Ceux qui ont un faible apport en choline peuvent le prendre en complément. La meilleure source actuellement disponible est Alpha GPC. Il contient 41% de choline en poids, peut facilement pénétrer dans le cerveau et augmente les niveaux d'acétylcholine en 1 à 3 heures [5] L'alpha-GPC augmente les niveaux de choline plus rapidement que les autres types de choline.

Une étude prometteuse menée il y a 20 ans où des patients Alzheimer ont été supplémentés avec Alpha GPC pendant 180 jours. Il a été constaté que leur score de progression de la maladie a diminué de 3,2 points, alors que l'évolution normale de la maladie entraîne une augmentation de 3,5 points sur l'échelle d'Alzheimer [16]. Il s'agissait d'une petite étude et il manque d'autres études pour promouvoir sa supplémentation dans la maladie d'Alzheimer.

Une fois consommée, la choline pénètre dans le cerveau et est convertie en acétylcholine. Pour que cette conversion se produise, une enzyme est nécessaire. Les enzymes sont des produits chimiques qui accélèrent une conversion. Après avoir rempli avec succès ses fonctions vitales, l'acétylcholine est reconvertie en choline. Dans des conditions normales, ce processus est bien régulé.

l'acétylcholine dans la maladie d'Alzheimer - qu'est-ce qui change?

Dans la maladie d'Alzheimer, la production et la dégradation de l'acétylcholine sont affectées des manières suivantes [6][7] :

  • perte de cellules d'acétylcholine

La maladie d'Alzheimer s'accompagne d'une perte des principales cellules cérébrales qui produisent l'acétylcholine. Les cellules productrices d'acétylcholine étaient plus faibles dans les cerveaux des stades avancés de la maladie d'Alzheimer, par rapport aux personnes âgées atteintes de troubles cognitifs légers [8]. Dans certains cas, jusqu'à 90 % des cellules productrices d'acétylcholine sont perdues [9]. Bien que le supplément de choline le plus élevé disponible soit Alpha GPC, Alzheimer s'accompagne d'un nombre limité de cellules d'acétylcholine, rendant la supplémentation à ce stade inefficace.

  • diminution de l'enzyme de conversion

Dans Alzheimer, acétylcholine-l'enzyme de conversion, qui convertit la choline en acétylcholine est diminuée. Cela conduit à de faibles niveaux d'acétylcholine. Alpha GPC fait face à des défis pour la conversion en acétylcholine en raison des faibles niveaux de cette enzyme. De plus, les composés nocifs qui forment des plaques dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer peuvent diminuer les niveaux de cette enzyme de conversion de 50 % [10]. Cela a été noté dans les zones du cerveau qui contrôlent la mémoire et les émotions [11].

  • augmentation de la dégradation de l'acétylcholine

Les composés formant des plaques dans la maladie d'Alzheimer augmentent la vitesse à laquelle l'acétylcholine est décomposée. Si la dégradation de l'acétylcholine est plus élevée, la supplémentation en sources de choline peut toujours ne pas apporter d'améliorations

avantages alpha GPC

Utilisation d'alpha GPC suppléments pour la maladie d'Alzheimer la thérapie n'a pas encore été approuvée en raison de preuves insuffisantes. Il existe des études qui ont mis en lumière bienfaits de la choline pour le cerveau aux premiers stades de la vie. Une revue de 2020 de 54 études a révélé que la supplémentation en choline pendant la grossesse et les 2 premières années de la vie aide au développement du cerveau et augmente la cognition [13]. Des études animales ont montré que la supplémentation en choline tout au long de la vie améliorait la mémoire chez les personnes âgées et diminuait les plaques nocives de la maladie d'Alzheimer [14][15]. Des études humaines à long terme sont nécessaires pour établir si Alpha GPC peut être bénéfique dans la maladie d'Alzheimer.

références

  1. JRank Science & amp; Philosophie (n.d.). Acétylcholine. [en ligne] 
  2. Liu, P.-P. et coll. (2019). Historique et évolution des hypothèses et des essais cliniques pour la maladie d'Alzheimer. Transduction du signal et thérapie ciblée, [en ligne] 4(1).
  3. McGleenon, B.M. et coll. (2001). Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase dans la maladie d'Alzheimer. Journal britannique de pharmacologie clinique, 48(4), p.471–480.
  4. Institut national de la santé (2017). Bureau des Compléments Alimentaires - Choline. [en ligne] 
  5. Frank, K. et al. (2022). Analyse de recherche Alpha-GPC.examiner.com. [en ligne]
  6. Karami, A. et al. (2021). LCR et marqueurs cholinergiques plasmatiques chez les patients atteints de troubles cognitifs. Frontières des neurosciences du vieillissement, [en ligne] 13.
  7. Hampel, H. et al. (2018). Revisiter l'hypothèse cholinergique dans la maladie d'Alzheimer : preuves émergentes de la recherche translationnelle et clinique. Le Journal de la prévention de la maladie d'Alzheimer, pp.1–14.
  8. Craig, LA et coll. (2011). Revisiter l'hypothèse cholinergique dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Neurosciences & Examens biocomportementaux, 35(6), pp.1397–1409.
  9. Liu, A.K.L. et coll. (2015). Nucleus basalis de Meynert revisité : anatomie, histoire et implication différentielle dans la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Acta Neuropathologique, [en ligne] 129(4), pp.527–540.
  10. Nunes-Tavares, N. et al. (2012). Inhibition de la choline acétyltransférase en tant que mécanisme du dysfonctionnement cholinergique induit par les oligomères du peptide amyloïde-β. Journal de chimie biologique, 287(23), pp.19377–19385.
  11. Chen, X.-Q et al. (2019). Exploration de la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer dans les neurones cholinergiques du cerveau antérieur basal : perspectives convergentes à partir d'hypothèses alternatives. Frontières en neurosciences, 13.
  12. Talesa, VN (2001). Acétylcholinestérase dans la maladie d'Alzheimer. Mécanismes du vieillissement et du développement, [en ligne] 122(16), pp.1961–1969.
  13. Derbyshire, E. et al. (2020). Choline, développement neurologique et fonction cérébrale : une revue systématique axée sur les 1 000 premiers jours. Nutriments, 12(6), p.1731.
  14. Velazquez, R. et al. (2019). La supplémentation en choline à vie améliore la pathologie de la maladie d'Alzheimer et les déficits cognitifs associés en atténuant l'activation de la microglie. Cellule vieillissante, 18(6).
  15. Velazquez, R. et al. (2020). La choline comme prévention de la maladie d'Alzheimer. Vieillissement, 12(3), p.2026–2027.
  16. De Jésus Moreno Moreno, M. (2003). Amélioration cognitive dans la démence d'Alzheimer légère à modérée après traitement avec le précurseur de l'acétylcholine, l'alfoscérate de choline : un essai multicentrique, en double aveugle, randomisé et contrôlé par placebo. Thérapeutique clinique, [en ligne] 25(1), pp.178–193.
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