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Perché curare l'Alzheimer con Alpha GPC è inutile?

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Più di cento anni fa, nel 1914, lo scienziato Henry Dale estrasse una sostanza chimica da un fungo della segale cornuta [1] che portò alla scoperta della prima sostanza chimica del cervello [2]. È coinvolto nella memoria, nell'attenzione e nella motivazione e si chiama acetilcolina. Nel 1976, Peter Davies e A. J. F. Maloney [3] hanno studiato diverse sostanze chimiche nel cervello dell'Alzheimer e le hanno confrontate con cervelli sani. Si è scoperto che l'acetilcolina ha un impatto in aree cerebrali prominenti nei cervelli di Alzheimer. Ciò ha portato all'ipotesi che l'interruzione dell'acetilcolina sia una delle cause del morbo di Alzheimer. In effetti, molti farmaci che mirano a curare l'Alzheimer concentrarsi sul sistema dell'acetilcolina [3].

il viaggio dell'acetilcolina nel cervello

La colina è un nutriente presente negli alimenti e negli integratori. Si trova nel manzo, nelle uova, nella soia e nel pesce ed è l'elemento costitutivo dell'acetilcolina [4]. Quelli con un basso apporto di colina possono prenderlo come integratore. La migliore fonte attualmente disponibile è Alpha GPC. È il 41% di colina in peso, può entrare facilmente nel cervello e aumenta i livelli di acetilcolina in 1-3 ore [5] Alpha-GPC aumenta i livelli di colina più velocemente di altri tipi di colina.

Uno studio promettente condotto 20 anni fa in cui i malati di Alzheimer sono stati integrati con Alpha GPC per 180 giorni. È stato riscontrato che il loro punteggio di progressione della malattia è diminuito di 3,2 punti, mentre il normale decorso della malattia porta ad un aumento di 3,5 punti sulla scala dell'Alzheimer [16]. Questo era un piccolo studio e mancano altri studi per promuovere la sua integrazione nell'Alzheimer.

Una volta consumata, la colina entra nel cervello e viene convertita in acetilcolina. Perché avvenga questa conversione, è necessario un enzima. Gli enzimi sono sostanze chimiche che accelerano una conversione. Dopo aver svolto con successo le sue funzioni vitali, l'acetilcolina viene riconvertita in colina. In condizioni normali, questo processo è ben regolato.

acetilcolina nell'Alzheimer: cosa cambia?

Nell'Alzheimer, la produzione e la degradazione dell'acetilcolina sono influenzate nei seguenti modi [6][7]:

  • perdita di cellule di acetilcolina

L'Alzheimer è accompagnato dalla perdita delle principali cellule cerebrali che producono acetilcolina. Le cellule produttrici di acetilcolina erano più basse nei cervelli della malattia di Alzheimer in stadio avanzato, rispetto agli adulti più anziani con decadimento cognitivo lieve [8]. In alcuni casi, fino al 90% delle cellule che producono acetilcolina vengono perse [9]. Sebbene sia il più alto integratore di colina disponibile Alfa GPC, Alzheimer è accompagnato da limitate cellule di acetilcolina, rendendo inefficace l'integrazione in quella fase.

  • diminuzione dell'enzima di conversione

In Alzheimer, acetilcolina-l'enzima di conversione, che converte la colina in acetilcolina, è diminuito. Questo porta a bassi livelli di acetilcolina. Alpha GPC deve affrontare sfide per la conversione in acetilcolina a causa dei bassi livelli di questo enzima. Inoltre, i composti nocivi che formano le placche nel cervello delle persone con Alzheimer possono ridurre i livelli di questo enzima di conversione del 50% [10]. Ciò è stato notato nelle aree del cervello che controllano la memoria e le emozioni [11].

  • aumento della degradazione dell'acetilcolina

I composti che formano la placca nell'Alzheimer aumentano la velocità con cui l'acetilcolina viene scomposta. Se la degradazione dell'acetilcolina è maggiore, l'integrazione di fonti di colina potrebbe non produrre miglioramenti

vantaggi GPC alfa

Uso di Alpha GPC integratori per l'Alzheimer la terapia deve ancora essere approvata a causa di prove insufficienti. Ci sono studi che hanno fatto luce su benefici della colina per il cervello nelle prime fasi della vita. Una revisione del 2020 di 54 studi ha rilevato che l'integrazione di colina in gravidanza e nei primi 2 anni di vita aiuta con lo sviluppo del cervello e aumenta la cognizione [13]. Studi sugli animali hanno scoperto che l'integrazione di colina per tutta la vita ha migliorato la memoria in età avanzata e ha ridotto le placche dannose dell'Alzheimer [14][15]. Sono necessari studi sull'uomo a lungo termine per stabilire se Alpha GPC può trarre beneficio dall'Alzheimer.

Riferimenti

  1. JRank Science & Filosofia (nd). Acetilcolina. [in linea] 
  2. Liu, P.-P. et al. (2019). Storia e progressi delle ipotesi e degli studi clinici per la malattia di Alzheimer. Trasduzione del segnale e terapia mirata, [in linea] 4(1).
  3. McGleenon, BM et al. (2001). Inibitori dell'acetilcolinesterasi nella malattia di Alzheimer. Giornale britannico di farmacologia clinica, 48(4), pp.471–480.
  4. Istituto Superiore di Sanità (2017). Ufficio degli integratori alimentari - Colina. [in linea] 
  5. Frank, K. et al. (2022). Analisi della ricerca Alpha-GPC.esaminare.com. [in linea]
  6. Karami, A. et al. (2021). Marcatori colinergici di CSF e plasma in pazienti con compromissione cognitiva. Frontiere nell'invecchiamento delle neuroscienze, [in linea] 13.
  7. Hampel, H. et al. (2018). Rivisitazione dell'ipotesi colinergica nella malattia di Alzheimer: prove emergenti dalla ricerca traslazionale e clinica. Il giornale della prevenzione del morbo di Alzheimer, pp.1–14.
  8. Craig, LA et al. (2011). Rivisitare l'ipotesi colinergica nello sviluppo della malattia di Alzheimer. Neuroscienze & Recensioni biocomportamentali, 35(6), pp.1397–1409.
  9. Liu, A.K.L. et al. (2015). Rivisitazione del nucleo basale di Meynert: anatomia, storia e coinvolgimento differenziale nell'Alzheimer e nel morbo di Parkinson. Acta Neuropatologico, [in linea] 129(4), pp.527–540.
  10. Nunes-Tavares, N. et al. (2012). Inibizione della colina acetiltransferasi come meccanismo per la disfunzione colinergica indotta dagli oligomeri del peptide amiloide-β. Giornale di chimica biologica, 287(23), pp.19377–19385.
  11. Chen, X.-Q et al. (2019). Esplorare la patogenesi della malattia di Alzheimer nei neuroni colinergici del prosencefalo basale: intuizioni convergenti da ipotesi alternative. Frontiere delle neuroscienze, 13.
  12. Talesa, V.N. (2001). Acetilcolinesterasi nella malattia di Alzheimer. Meccanismi di invecchiamento e sviluppo, [in linea] 122(16), pp.1961–1969.
  13. Derbyshire, E. et al. (2020). Colina, sviluppo neurologico e funzione cerebrale: una revisione sistematica incentrata sui primi 1000 giorni. Nutrienti, 12(6), pag.1731.
  14. Velàzquez, R. et al. (2019). L'integrazione di colina per tutta la vita migliora la patologia della malattia di Alzheimer e i deficit cognitivi associati attenuando l'attivazione della microglia. Cellula di invecchiamento, 18(6).
  15. Velàzquez, R. et al. (2020). Colina come prevenzione per la malattia di Alzheimer. Invecchiamento, 12(3), pp.2026–2027.
  16. Da Gesù Moreno Moreno, M. (2003). Miglioramento cognitivo nella demenza di Alzheimer da lieve a moderata dopo il trattamento con il precursore dell'acetilcolina colina alfoscerato: uno studio multicentrico, in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo. Terapeutici Clinici, [in linea] 25(1), pp.178–193.
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